toxoplasmosi

La toxoplasmosi Ŕ un'infezione piuttosto frequente; si stima che in Italia (paese a media incidenza) circa 5 donne su 1000 contraggono l'infezione nel corso della gravidanza.
Il Toxoplasma gondii Ŕ un protozoo ubiquitario, parassita degli uccelli e dei mammiferi.
L'infezione pu˛ essere contratta mangiando vegetali crudi contaminati dalle feci di animali malati (per lo pi¨ gatti) che eliminano le oocisti del Toxoplasma insieme alle feci nel terreno, oppure ingerendo carne cruda o poco cotta contenente cisti tissutali, generalmente di agnello, maiale o manzo. L'infezione Ŕ di solito completamente asintomatica nelle pazienti immunocompetenti, ma pu˛ occasionalmente causare una moderata linfoadenopatia (linfonodi ingrossati e dolenti alla palpazione) soprattutto a livello del collo e del cavo ascellare. Durante l'infezione acuta dagli esami del sangue possono emergere una linfocitosi atipica, anemia moderata, leucopenia e lieve rialzo delle transaminasi. La sindrome pu˛ persistere per settimane o mesi ma quasi sempre la guarigione Ŕ spontanea e non necessita di terapia.
La diagnosi di infezione materna in gravidanza si pone su base sierologica, ossia sul dosaggio degli anticorpi IgG, IgM, IgA e test di aviditÓ. Per accertare invece con relativa sicurezza l'avvenuto passaggio transplacentare del protozoo e l'avvenuta infezione del feto Ŕ possibile eseguire un prelievo di liquido amniotico a 19-20 settimane che risulterÓ positivo se il feto ha contratto l'infezione. Una positivitÓ del liquido amniotico non implica necessariamente la presenza di malattia del feto ma testimonia solo l'avvenuto passaggio del toxoplasma.

INFEZIONE FETALE ≠ DANNO FETALE.
Le donne infettate prima del concepimento non trasmettono di norma la toxoplasmosi al feto. Il rischio di trasmissione al feto aumenta con l'avanzare dell'epoca gestazionale:
   - 1.5% in epoca periconcezionale;
   - 17% nel I trimestre;
   - 35% nel II trimestre;
   - 65% nel III trimestre.

La gravitÓ dei danni Ŕ tanto pi¨ elevata quanto pi¨ precoce Ŕ l'infezione materna per immaturitÓ del sistema immunitario fetale; infatti i casi clinicamente sintomatici di toxoplasmosi congenita riguardano quasi esclusivamente i feti infettati prima della 26░ settimana.
L'esito per un bambino nato con infezione congenita da toxoplasmosi comprende tutte le possibilitÓ: dalla normalitÓ alla morte in utero.
Qualora il danno si verifichi, questo spesso si evidenzia a carico del sistema nervoso centrale e si manifesta con corioretinite, idrocefalo e calcificazioni intracraniche, ma tali gravi sintomi sono presenti solo nel 10-20% dei feti infetti, mentre pi¨ del 75% dei neonati infettati in utero Ŕ asintomatico alla nascita. La maggioranza dei danni gravi si verifica in feti che hanno contratto l'infezione nel I trimestre di gravidanza. Altre possibili manifestazioni di infezione fetale sono: ritardo di accrescimento endouterino e prematuritÓ. Sono descritti in letteratura segni neurologici quali convulsioni, nistagmo e microcefalia che sono tuttavia molto rari, mentre meno grave ma pi¨ frequente, risulta invece la corioretinite. In circa metÓ dei casi Ŕ presente bilateralmente, in alcuni casi si pu˛ associare ad atrofia del nervo ottico, strabismo, nistagmo e/o cataratta. Attualmente non vi sono parametri che permettano di prevedere l'esito dei neonati infetti asintomatici alla nascita, anche se i dati della letteratura indicano che le sequele pi¨ gravi si verificano nel neonato giÓ sintomatico alla nascita. Per questo motivo Ŕ fondamentale proseguire con dei controlli clinici fino all'etÓ scolare.
Indipendentemente dall'esecuzione o meno del prelievo di liquido amniotico ed indipendentemente dall'esito dello stesso (positivo o negativo) Ŕ previsto un monitoraggio ecografico di II livello seriato (ogni 4-6 settimane).
Attualmente la profilassi che viene prescritta alle donne che hanno contratto l'infezione da toxoplasmosi in gravidanza prevede la somministrazione di spiramicina (o di recente acquisizione la rovamicina) alle dosi di 9 000 000 UI/die che va ad agire sul passaggio transplacentare riducendo la trasmissione fetale del toxoplasma fino al 60%.

SE INVECE IL PASSAGGIO TRANSPLACENTARE E' STATO ACCERTATO MEDIANTE AMNIOCENTESI, E' UTILE INIZIARE A CURARE IL FETO PRIMA DELLA NASCITA MEDIANTE UNA TERAPIA CON PIRIMETAMINA (25-50 MG/DIE) ASSOCIATA A SULFADIAZINA (3-4 GR/DIE) ED ACIDO FOLICO (10-15 MG/DIE).